Trichinella spiralis

La triquinelosis o triquinosis es una parasitósis producida por Trichinella spiralis, mecanismo de transmisión indirecta; es decir, es adquirida mediante el consumo de alimentos infectados. Así mismo, los tejidos de los mamíferos se encuentran infectados. este padecimiento es factible encontrarlo donde los hábitos de alimentación lo permiten (consumo de carnes crudas), como, por ejemplo, en los Estados Unidos y Latinoamérica y Centroeuropa. Por otro lado, paises como Isrrael donde la ingesta de carnes  (cerdo) no esta permitida se encuentran fuera del rango de este parásito.

EPIDEMIOLOGÍA

Hay muchos huespedes para Trichinella spiralis, como oso, focas, zorros, roedores de campos, etc., pero cave el caso el consumo de estos es mínimo, a comparación del cerdo, el cual es considerado como la fuente de infección más importante. Algunos datos como el aporte hecho por el hospital general de México, en donde se encontró que entre el 4% y 5% de los individuos que habían fallecido en un grupo de pacientes autopsiados, tenían triquinosis en alguno de sus músculo. Sin embargo, estos pacientes no habían muerto por triquinosis ni siquiera se había sospechado, es decir, que el mayor número de casos es asintomático.

MORFOLOGÍA

En el estado adulto, el macho tiende a medir un milímetro por 60 micras de diámetro, el extremo anterior delgado y extremo posterior con dos papilas. La hembra, como en todo nematodo suele ser más grande, mide 2 milímetros por 150 micras de grosor y presenta la vulva en la cara adentro. En su estadio larvario es un verme cilíndrico, mucho más corto que los adultos: cien micra de longitud por seis micra de grosor. Se encuentra habitualmente enroscado en las dos porciones ( anterior-posterior) y que permanesca enquistado en los tejidos de manera de una cápsula éliptica.

CICLO BIOLÓGICO

• Ingestión de carne con larvas enquistadas
• Larva libres en intestino
• Adultos
• Machos y hembras maduras
• Hembras fecundadas
• Hembras con huevos embrionarios
• Hembras con mucosa y submucosa intestinal
• Postura de embriones
• Penetración a vasos sanguíneos
• Circulación
• Músculos
• Fijación y enquistamiento
• Músculo con larvas enquistadas

Se parte de un mamífero, en especial de un cerdo, en sus tegidos musculares con presencia de larvas. si el tejido es comido crudo o insufisientemente cocido la larva queda libre y se transforma en aldulto macho o hembra, y cupulan. el macho es arastrado con en tránsito intestinal, sale al medio externo y se muere, en cambio la hembra se va a introducir en la pared intestinal y así llegará hasta el nivel de la submucosa, en donde permanecerá hasta que está en condiciones de liberar las larvas o parir. las larvas quedan libres en la submucosa intestinal. Estos penetran un poco más hasta encontrar los vasos sanguíneo que irrigan la pared, de esta manera se introducen a la circulación sanguínea para distribuirse por todo el organismo. Prefieren localizarse en los tejidos musculares: bíceps, tríceps, glúteos,diafragma; esto genera un proceso inflamatorio, lo cual produce una fibrosis que forma una pared de larvas enquistadas; permanecen así mucho tiempo. Tambien se obtiene la infección con otros mamíferos sacrificados para que sus músculos sirvan de alimento, si no se cuecen adecuadamente. Se dice que es un parásito con una larga vida de joven, y una muy corta de adulto.las larvas en los tejidos pueden vivir años, y como adultos, el macho solamente copula y después muere; la hembra cumple con la reproducción y posteriormente es expulsada.

En el caso de el hombre, normalmente el ciclo biológico se interrumpe, pero esto no sucede en el cerdo, porque se alimenta de desperdicios. Esto ocurre en las zonas urbanas: en nuestro medio una rata puede ser devorada por un cerdo, y de esta manera el cerdo se infecta.

PATOGENIA

El mecanismo de daño es fundamentalmente la invasión de los tejidos. Se produce un mecanismo de defensa con un proceso inflamatorio intenso como respuesta al paso de la larva, el cual es directamente proporcional al número de larvas que se están distribuyendo; incluso puede ser tan severo que puede ser causa de muerte. Esto se da en la fase migratoria, pero previo a esta etapa existe una fase intestinal: cuando los adultos están presentes en la pared intestinal, se meten en ésta; de hecho la hambre se introduce a la submucosa y  permanece en ella. 

• Tratamiento de pared intestinal
• fenómenos inflamatorios
• Infiltrados celulares
• Hiperplasia histiocitaria
• Hiperplasia de conjuntiva intersticial
• Hipertrofia de fibras musculares
• Necrosis tisular
• Fibrosis de fibras miocárdicas

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

1.Fase intestinal

• náuseas
• vómitos
• cefalea
• dolor abdominal
• diarreas

2.Fase de invasión muscular

• fiebres
• escalofríos
• sudoración
• edema palpebral y facial
• deshidratación
• fotofobia, alteraciones visuales
• conjuntivitis
• debilidad
• espasmos musculares
• alteración de la tensión arterial
• disnea-cianosis
• dolor faríngeo-disfagia
• erupciones cutáneas
• tos
• hemoptisis
• bronquitis
• pleuresía
• dolores musculares intensos
• paciente inmóvil
• lesión meníngea y/o cerebral
• insomnio
• irratibilidad
• vértigo
• convulsiones

3.Fase de convalecencia

• la fiebre desaparece
• sintomatología muscular, va remitiendo
• pérdida de peso
• persiste la miocarditis
• complicaciones: bronconeumonia, trombosis vascular y encefalitis

TRATAMIENTO

El tratamiento básicamente es con ibermectina, fármaco antihelmíntico de concentración tisular, con buenos resultados. Otra opción es el albendazol por una semana o más, el albendazol por tiempo más prolongado y tiabendazol, aunque este es difícil de conseguir en presentaciones para medicina humana.

PREVENCIÓN

Lo más importante pera prevenir esta enfermedad es la cocción de carnes o congelación a -20grados C por 24h que van a servir de alimentos, en especial el de cerdo, que en nuestro medio es la que se utiliza en la alimentación. Otro recurso preventivo es la cría de cerdo en condiciones ideales, y en especial, el no alimentarlos con desperdicios de carne cruda, y mantenerlos sin posibilidad de contacto con roedores. También, debe hacerse control de ratas en zonas urbanas, manejo adecuado de rastros e inspección sanitaria.

VÍDEO DE TRICHINELLA SPIRALIS:

Toxocara canis/cati

Toxocariasis (también conocida como larva migrans toxocaral, larva migrans visceral y larva migrans ocular, toxocariosis y encubierta) es una infección causada por gusanos parásitos que se encuentran en los intestinos de perros ( Toxocara canis ) y gatos ( T. cati ).Los síntomas en los seres humanos pueden ser producidos por la presencia de los gusanos de las larvas migran en las partes del cuerpo. Toxocarainfecciones pueden causar larva migrans ocular (LMO), una enfermedad ocular que se produce cuando un gusano microscópico entra en el ojo, ya que puede causar la inflamación y la formación de una cicatriz en la retina. Cada año, más de 700 personas infectadas con Toxocara experiencia permanente pérdida parcial de visión.

EPIDEMIOLOGÍA

Siempre que existen perros y gatos infectados, los huevos suponen una amenaza para las personas. El contacto con mapaches o sus heces también supone un riesgo de infección por B. procyonis. Esto afecta de forma especial a los niños, que pueden ingerir los huevos como consecuencia de su tendencia a llevarse los objetos y la tierra a la boca.

MORFOLOGÍA

Toxocara canis, Toxocara cati y Baylisascáris procyonis son gusanos de tipo áscaris, parásitos naturales de los intestinos de los perros, gatos y mapaches, respectivamente. Estos microorganismos pueden infectar de forma accidental a las personas provocando cuadros conocidos como larva migratoria visceral (LMV), larva migratoria neural (LMN) y larva migratoria ocular (LMO). Cuando los ingieren las personas, los huevos de estos gusanos pueden madurar a formas larvarias, que no pueden seguir el ciclo de desarrollo normal que tienen en su anfitrión natural. Pueden penetrar en el intestino humano y alcanzar la corriente sanguínea y después emigrar en forma de larva a distintos tejidos humanos. Las especies de toxocara son más frecuente de LMV y LMO, mientras que B. procyonis se reconoce cada vez más como causa de LMN mortal. Aunque las especies de toxocara no superan la fase de larva migratoria, las larvas de B. procyonis siguen creciendo hasta alcanzar un gran tamaño en el anfitrión humano.

CICLO BIOLÓGICO

Las hembras depositan huevos sin segmentar en el intestino delgado, que salen con las heces y son extraordinariamente resistentes, pues permanecen viables desde varios meses hasta más de un año.  Las condiciones medio ambientales, especialmente la humedad, temperatura y tensión de oxígeno, influye en el desarrollo de larvas infectantes que pueden durar 2-5 semanas. La fase infectante es la Larva dos (L-II), que permanece dentro del huevo, después de la primera muda, hasta su ingestión por un hospedador. La liberación de las L-II se produce en el perro, pero también pueden intervenir hospedadores paratenicos (roedores, aves, algunos invertebrados, etc), en cuyos tejidos se encapsulan y permanecen infectantes.

Las larvas que eclosionan del huevo penetran en la mucosa del intestino delgado, pasan a la circulación sanguínea e inician una larga migración intraorgánica de tipo denominado ascaroides. A las 24-48 hrs., llegan al hígado por vía portal . Algunas quedan retenidas en el a causa de reacciones inflamatorias titulares, otras continúan hacia los pulmones a través de la circulación, pasando por las venas hepática y cava posterior, el corazón derecho y la arteria pulmonar.

Las L-II representan el estadio infectante, que tras su llegada a los pulmones, pueden seguir dos vías. La migración traqueodigestiva, que sucede generalmente en cachorros menores de 6 semanas, se inicia al atravesar los alvéolos y ascender por el árbol bronquial para ser deglutidas por las secreciones traqueobronquiales y pasar al aparato digestivo. El desarrollo continúa en el estómago y finaliza en el intestino, mudando a larva cinco (L-V), y alcanzando el estado adulto a las tres y cinco semanas posterior a la infección, con la consiguiente eliminación de huevos en las heces. En los perros de mas de seis semanas, la mayor parte de L-II que llegan a los pulmones ya no pasan a la luz alveolar, si no que continúan en la circulación y son distribuidas por el organismo (migración somática). 

Las larvas invaden los pulmones, hígado, riñones, útero, glándula mamaria, músculos esqueléticos, etc., permaneciendo acantonadas en ellos durante meses o años, sin proseguir su desarrollo. Esta migración somática, que cobra más importancia con la edad del perro, también tiene lugar cuando el hombre y otros hospedadores no habituales se infectan con T. canis. En las perras en el día 40-42 de gestación, las larvas somáticas que permanecen en reposo se activan y movilizan hacia la placenta y glándula mamaria. El mecanismo de infección en los perros por T. canis es el transplacentario y, en segundo termino en transmamario. Entre el 95.5% y el 98.5% de los ascáridos intestinales los adquieren los cachorros por vía placentaria. El estado inmunitario y hormonal determina la reactivación de las larvas tisulares, pasando en su mayor parte a través de la placenta hacia el hígado del feto. Experimentalmente se ha logrado la movilización de estas larvas empleando prolactina, hidrocortisona y oxitocina en las perras.

PATOGENIA

Proviene de las migraciones larvarias y de su localización en diferentes tejidos y órganos. Ejercen acción traumática, acompañada de la mecánica obstructiva a su paso por la pared intestinal, hígado, pulmones, con ruptura de capilares y alvéolos. Es difícil concretar la acción expoliadora, que es histófaga y sobre líquidos tisulares y lo mismo sucede en la antigénica ejercida por medio de sustancias liberadas con las mudas de las larvas, que pueden tener efectos positivos o negativo en casos de reacciones anafilácticas. Los ascáridos juveniles y adultos en su fase intestinal ocasionan también acciones mecánicas, irritativas y obstructivas, que pueden interferir el transito y la digestión normal de los alimentos. La acción expoliadora selectiva la ejercen sobre nutrientes como vitaminas, prótidos o hidratos de carbono, lo que supone competencia con el hospedador y contribuye al deterioro de su nutrición.

En infecciones débiles, las migraciones larvarias no ocasionan daños importantes en los órganos y tampoco los adultos en el intestino. Por el contrario en infecciones intensas el paso de las larvas por los pulmones se relacionan con neumonía, y en ocasiones con edemas o exceso de exudado pulmonar. En cachorros con infección prenatal intensa, la acción de la larva de T. canis a su paso por el hígado y pulmones pueden provocar muertes que suelen presentarse entre 1-3 semanas de vida. Las infecciones intestinales masivas producen enteritis catarral y, ocasionalmente, oclusión y perforación intestinal, así como la invasión de los conductos biliares y pancreáticos. (Cordero, 1999)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las manifestaciones en el ser humano se deben a la migración de las larvas a través de los tejidos. Cualquier tejido puede resultar afectado, con el consiguiente sangrado, formación de granulomas eosinófilos y necrosis. Los pacientes también pueden presentar una entidad grave dependiendo de la cantidad y la localización de las lesione producidas por las larvas y el grado de sensibilización del anfitrión frente a los antígenos larvarios.

Órganos principalmente afectados:

• los pulmones
• el corazón
• el riñón
• el hígado
• el músculo esquelético
• los ojos
• sistema nervioso central 

TRATAMIENTO

Se basa en un tratamiento asintomático, ya que los agentes antiparasitarios no ofrecen ningún efecto beneficioso. Se suele administrar antihelmínticos, como albendazol, mebendazol, dietilcarbamacina o tiabendazol.

PREVENCIÓN

Esta zoonosis puede reducirse de forma espectacular si los dueños de los animales erradican  de manera consciente los gusanos de dichos animales y limpian los jardines y patios de juego  de restos fecales de sus animales. Las áreas de juego y los campos de arena donde juegan los niños deben ser cuidadosamente vigilados. No se debe permitir que los mapaches acudan a los domicilios o parques en buscas de comida y se debe desaconsejar tener a estos animales como mascotas.

VIDEO DE TOXOCARA CANIS:

  

Bibliografía

PRATS,Guillem (2006). "Microbiología Clínica". (Consultado: 18/06/12)

CABALLERO ROMERO, Raúl (2007). "Microbiología y Parasitología Humana". (Consulta:18/06/12)

MURRAY, Patrick y ROSENTHAL,Ken S (2009). "Microbiología Médica". (Consulta: 18/06/12)